Montag, 19. März 2012

(Hamburg, 5.1.2012) Dass die Abhängigkeit von Kokain mit typischen Veränderungen der Epigenome bestimmter Nervenzellen einher geht, ist schon länger bekannt, und ich habe darüber bereits im Newsletter Epigenetik 1/2010 und2/2011 berichtet. Nun konnte ein Forscherteam um den Nobelpreisträger Eric Kandel zusätzlich zeigen, dass epigenetische Veränderungen auch verantwortlich dafür sind, dass Nikotin oft als Einstiegsdroge zur Kokainsucht wirkt. Wie Experimente mit Mäusen ergaben, hemmt der Tabak-Inhaltsstoff im Striatum genannten Teil des Gehirns ein epigenetisch aktives Enzym aus der Gruppe der Histondeacetylasen, was das Ablesen eines Gens namens FosB erleichtert. Dadurch erhöht sich das Risiko der Mäuse, kokainabhängig zu werden.
Der Befund erklärt epidemiologische Daten bei Menschen, nach denen die meisten Kokainabhängigen bereits Raucher sind und Nikotinkonsum das Risiko, abhängig zu werden, deutlich erhöht. Vorausgesetzt, das Resultat lasse sich auf den Menschen übertragen, würden Antiraucherkampagnen bei Jugendlichen auch die Zahl späterer Kokainabhängiger verringern, folgern Kandel und Kollegen. Nora Volkow vom US-amerikanischen National Institute on Drug Abusekommentiert, schon jetzt lieferten die Daten ein zusätzliches gutes Argument für eine strengere Regulierung des Tabakkonsums.

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